Behandlung von HIV und Aids
Bisher kann man die HIV-Erkrankung nicht heilen. Aber es gibt inzwischen über 20 Medikamente gegen die Vermehrung von HIV, und neue befinden sich in der Entwicklung.
Die modernen Kombinationstherapien (auch: antiretrovirale Therapie = ART bzw. Hoch aktive ART = HAART) können dem Virus einiges entgegensetzen, das Leben von Menschen mit HIV deutlich verlängern und die Lebensqualität verbessern. HIV aus dem Körper entfernen, also heilen, können sie aber nicht. Um das Auftreten lebensbedrohlicher Erkrankungen zu verhindern, müssen die Medikamente lebenslang eingenommen werden.
Medikamentengruppen in der Kombinationstherapie
Wie alle Viren benötigt auch HIV sogenannte Wirtszellen, um sich zu vermehren. Dazu gehören zum Beispiel die CD4-Helferzellen des Immunsystems. Das Virus dockt zunächst an die Zellen an und dringt in sie ein, um dann seine eigenen Erbinformationen einzuschleusen, so dass die Zellen neue Viren produzieren. Die gegen HIV gerichteten Medikamente setzen an verschiedenen Punkten dieses Prozesses an und lassen sich von daher in mehrere Gruppen unterteilen:
Entry-Inhibitoren verhindern, dass HIV in die Zelle eindringt. Sie wirken also nicht in der Zelle, sondern auf deren Oberfläche: Sie verhindern die Verschmelzung der Virushülle mit der Zellwand. Diese Medikamente, eine Untergruppe der Entry-Inhibitoren, heißen Fusions-Inhibitoren. Zum anderen das Andocken des Virus an die Zelle verhindert werden, indem Rezeptoren oder Ko-Rezeptoren auf der Zelloberfläche blockiert werden, die HIV benötigt, um an der Zelle anzudocken bzw. den Prozess des Eindringens vorzubereiten.
Das Virus muss seine Erbinformationen umschreiben, damit sie in die Zelle eingebaut werden können. Zunächst liegen sie in der sogenannten viralen RNA (Ribonukleinsäure) als einfacher, spiralförmiger Strang vor. Um diesen zur doppelsträngigen DNA (Desoxyribonukleinsäure) zu verwandeln, die zur menschlichen DNA passt, werden die Erbinformationen rückwärts abgeschrieben. Diesen Prozess leistet ein Enzym (Eiweiß) namens “Reverse Transkriptase”. Hier setzen die Medikamente an: Sie schleusen einen leicht veränderten Baustein in die Zelle ein, der nur scheinbar zu den anderen des Virus passt. Man kann ihn ungefähr mit einem Legostein vergleichen, dessen Noppen ein wenig größer sind als normal. Sobald dieser Stein nun in die Kette der Erbinformationen des Virus eingebaut wird, zerfällt sie, weil keine haltbare Verbindung mehr hergestellt werden kann. Diese Medikamente heißen Nukleosidale bzw. Nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Hemmer, weil ihre Eiweiß-Bausteine den Originalen ähneln (Nukleoside bzw. Nukleotide sind Bausteine der Erbinformation.)
Diese Medikamente setzen am gleichen Punkt der Virusvermehrung an wie Medikamente der Gruppe NRTI, nämlich bei der Reversen Transkriptase. Sie blockieren das Enzym jedoch direkt, indem sie sich anlagern und so das Werkzeug, mit dem die Erbinformationen zusammengesetzt werden, funktionsunfähig machen.
Diese Medikamente hemmen den Einbau (Integration) der Virus-DNA in die DNA der menschlichen Wirtszelle, die im Zellkern liegt.
Protease-Inhibitoren hemmen ein Virus-Enzym namens Protease, das kurz vor dem Ende der Virusproduktion in der menschlichen Zelle eine entscheidende Rolle spielt: Die Zelle hat mehrere Vorstufen von Viruseiweißen hergestellt. Bevor diese Bausteine zusammengesetzt werden können, müssen sie von der Protease auf die richtige Länge geschnitten werden. Wird die Virus-Protease durch ein Medikament gehemmt, können keine neuen HI-Viren zusammengestezt werden.
Wenn alle diese Medikamente die Vermehrung von HIV stark eindämmen können – warum braucht man dann mehrere in Kombination? Ganz einfach: Keines der Medikamente kann die Virenproduktion vollständig und dauerhaft verhindern. Der Grund: Durch Fehler beim Kopiervorgang entstehen immer wieder Varianten des Virus (Mutationen), darunter auch solche, die sich trotz eines Medikaments vermehren können, weil sie Veränderungen an den Enzymen aufweisen, die durch die Medikamente blockiert werden sollen.
Wird nur ein Medikament gegeben (Monotherapie), vermehrt sich nach Wochen oder Monaten eine solche Virusvariante sehr stark, während die anderen Varianten am Medikament scheitern, bis schließlich die Mehrheit der Viren im Körper des Infizierten den veränderten Bauplan aufweist. Das Medikament ist dann nicht mehr wirksam. Man spricht in diesem Fall von einer Resistenz des Virus gegen das Medikament. Verhindern kann man diesen Vorgang durch die gleichzeitige Gabe mehrerer Medikamente: Wenn sich eine HIV-Mutation dem Zugriff eines Medikaments entzieht, greift eben ein anderes. Bei der Gabe von drei Medikamenten kann man in der Regel die Bildung von Resistenzen lange Zeit verhindern.
Die Medikamente bewirken im Idealfall, dass die Bildung neuer Viren vollständig unterdrückt wird – wenn keine neuen Viren produziert werden, können auch keine Mutanten entstehen. Die Zahl der freien Viren im Blut, die Viruslast, nimmt ab (im optimalen Fall ist HIV nicht mehr nachweisbar) und die Zahl der Helferzellen nimmt zu – das Immunsystem erholt sich. Um dieses Ziel zu erreichen, muss die Therapie vorschriftsmäßig eingenommen werden. Dann kann man in der Regel lange mit HIV leben – wie lange genau, lässt sich bisher noch nicht sagen.
Voraussetzung für eine optimale Wirksamkeit ist allerdings, dass die Therapie von Anfang an gut geplant und auf die Patientin oder den Patienten abgestimmt wird. Je größer die Erfahrung der Ärztin oder des Arztes mit der HIV-Therapie, desto besser und andauernder der Therapieerfolg. Deswegen sollte die medizinische Behandlung von Menschen mit HIV/Aids stets in HIV-Schwerpunktpraxen oder HIV-Ambulanzen erfolgen.
Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen der Therapie unterscheiden sich je nach Medikament und Patient oder Patientin. Kurzzeitnebenwirkungen wie Durchfälle und Kopfschmerzen gehen meist nach einigen Wochen zurück und sind in der Regel gut behandelbar. Und auch die Langzeitnebenwirkungen wie schmerzhafte Entzündungen der Nerven in den Beinen (Neuropathien) oder Störungen des Fettstoffwechsels und der Fettzusammensetzung des Körpers (Lipodystrophie), die die HIV-Infektion früher auch äußerlich sichtbar machten, lassen sich mit den modernen Medikamenten eher vermeiden oder durch einen Wechsel der Kombination in den Griff bekommen. Grundsätzlich überwiegt der Nutzen der Therapie deutlich deren Nebenwirkungen: sie verlängert nicht nur das Leben, sondern verbessert auch die Lebensqualität HIV-infizierter Menschen.
HIV-Therapie und Weitergabe der Infektion
Eine stabile und erfolgreiche HIV-Therapie senkt die HIV-Konzentration (Viruslast) beziehungsweise die Zahl infizierter Zellen in den Körperflüssigkeiten und Schleimhäuten und damit das Ansteckungsrisiko für andere. Das macht man sich schon lange für die Vermeidung von Mutter-Kind-Übertragungen zunutze.
In Bezug auf die Prävention sexueller Übertragungen von HIV, kann die antiretrovirale Therapie (ART) unter bestimmten Bedingungen eine wichtige Rolle spielen:
Die Viruslast des HIV-positiven Partners liegt seit mindestens sechs Monaten unter der Nachweisgrenze.
Die antiretroviralen Medikamente werden konsequent eingenommen.
Es liegt keine Schleimhautdefekte, zum Beispiel in Folge weiterer sexuell übertragbarer Infektionen (STI), vor.
Überprüfbar sind diese Bedingungen allerdings in der Regel nur in Partnerschaften und bei enger ärztlicher Begleitung. Für Menschen, die nicht in einer festen Beziehung leben oder außerhalb einer bestehenden Partnerschaft noch andere Sexualpartner haben, wird die Verwendung von Kondomen zum Schutz vor einer HIV-Infektion weiterhin empfohlen.
Autor: http://www.contentworld.com/authors/profile/9010/